Откриха лекарство срещу рядка генетична аномалия, стимулираща разпространението на ракови клетки

0

Лекарството ларотректиниб, което на този етап е експериментално, се оказа обещаващо срещу рядка генетична аномалия, която стимулира разпространението на ракови клетки, сочат резултатите от изследване.

ракови клеткиДанните бяха представени на конференция на Американското дружество по клинична онкология в Чикаго.

Лекарството на американската фирма в областта на биотехнологиите Loxo Oncology Inc се оказа ефикасно за 76 на сто от децата и възрастните, засегнати от 17 вида рак в напреднал стадий.

Ларотректиниб (формулата на лекарството – на графиката) е инхибитор на тропомиозин рецептор киназа (ТРК) – семейство сигнални протеини, които играят важна роля за комуникацията между клетките и растежа на тумора. При въпросните пациенти

гените ТРК се свързват анормално с други гени и това ускорява деленето на ракови клетки, поясниха експерти.

Ако лечението бъде одобрено от Американското управление за контрол на храните и лекарствата, това ще е голяма крачка напред към комерсиализацията на терапии, които атакуват специфични генни особености у пациента и в тумора, а не в засегнатия от рака орган.

ракови клеткиИзследването, извършено под ръководството на д-р Дейвид Хайман (на снимката) от мемориалната болница „Слоун Кетъринг“ в Ню Йорк, обхванало 55 участници – 43-ма възрастни и 12 деца.

Всички участници били засегнати от рак в напреднал стадий, включително рак на дебелото черво, на гърдата или на панкреаса. Повечето деца били засегнати от детски фибросарком.

У 76 на сто от пациентите, лекувани с ларотректиниб, размерите на тумора значително намалели, а 12 на сто дори били в пълна ремисия. Учените с изненада констатирали, че лечението не е токсично и следователно не дава странични ефекти. Всички участници продължават терапията, като някои от тях са я започнали преди 25 месеца.

Показана е 1 от 1 страници
loading...
Никаква част от сайта delo.bg не може да бъде копирана и разпространявана без изричното посочване на статията-източник с хиперлинк!

          


Коментирай в Delo.bg